Aspectos Fisiológicos y patológicos de la cicatrización:
Se distinguen 3 fases las cuales requieren de condiciones especiales para que se completen satisfactoriamente. La piel y las mucosas presentan mayor velocidad de cicatrización debido a que actúan como protectores de agentes externos. Son capaces de formar una capa simple de células en 48 hrs y completar la cicatrización en 2 semanas. Por otro lado la aponeurosis no ha sido diseñada como capa protectora teniendo básicamente una función MECÁNICA. Ello hace que requiera una gran cantidad de fibras comparativamente con poca celularidad. Otro aspecto importante es la vascularización que permite una correcta cicatrización. La aponeurosis está dentro del grupo de tejidos del cuerpo con poca irrigación. Por lo que el proceso de cicatrización requiere de mayor tiempo.
¿Cuándo sabemos que el proceso de cicatrización se ha completado? Podríamos decir que se da cuando la función de dicho tejido está completamente restaurada. En el caso de la piel y mucosas se puede decir que al restablecerse la continuidad, la función de protección está restaurada. Con respecto a la aponeurosis el hecho de restablecer la continuidad tisular no es suficiente. Por lo tanto la pregunta que queda en el aire es:
¿ Cuánto es el tiempo requerido para que la aponeurosis recobre su función de resistencia mecánica normal?
Fisiología de la cicatrización de una herida:
La cicatrización normal pasa por 3 fases:
1. Fase inflamatoria o exudativa: Dura 4 días en situaciones normales. Durante este periodo la fuerza de tracción es resistida únicamente por la sutura. Aún usando una sutura irreabsorbible se pierde un 47% de la resistencia de la misma dada por la actividad de los neutrófilos y de los mediadores químicos como colagenasas, calicreína, plasmina que se liberan de la herida. (Högstrom 1985). La reacción inflamatoria produce una vasodilatación mediada por la histamina, serotonina y bradiquinina que son de acción corta, mientras que las prostaglandinas tienen una acción más prolongada. Los mastocitos liberan al proteoglicano llamado Ac. hialurónico que forma la matriz donde se depositará el colágeno. Esta matriz es rica en fibrinógeno.
Los PMN son los primeros en localizarse en esta fase y envían señales para la llegada de los macrófagos. Los PMN son atraídos por zonas de isquemia para actuar como fagocitos ayudados por las proteinasas. El área de proteólisis puede llegar hasta 5 mm (Adamsons 1966) pero la presencia de infección en la herida que aumenta la concentración de PMN y su actividad lítica, puede incrementarla hasta 1 cm. Los macrófagos completan la labor iniciada por los PMN eliminando las bacterias y detritus pero también organizan y reclutan a los fibroblastos.
Corticoides como la dexametasona o hidrocortisona alteran esta primera fase. Igualmente la infección de herida.
2. Fase proliferativa , regenerativa o fibroblástica: ( 3 semanas). La célula estrella es el fibroblasto que sintetiza el colágeno, responsable del incremento de la resistencia de la herida. La actividad del fibroblasto está mediada en parte por los linfocitos T, por lo que su disminución afecta esta fase. Al terminar esta fase sólo se logra hasta un 15% de la fuerza tensil de la herida (Hardy 1989) debido a que las fibras del colágeno son de diámetro pequeño. La producción de colágeno requiere de la presencia de Vit. C, Zn, Fe, Cu y una adecuada tensión tisular de oxígeno. Esta tensión también depende de la concentración de aire inspirado y del flujo sanguíneo (Jonsson 1991) . La fuerza tensil no depende ni del Hcto. ni de la Hb. (Jonsson 1991). La hipoproteinemia también altera el proceso de cicatrización ( Law 1990) así como también la cirrosis, rayos X, ictericia, IR (Ellis 1977), pero no lo hacen por sí solos.
Otro fenómeno que ocurre en esta fase es la contracción de la herida, dada por los miofibroblastos que actúan mejor cuando los bordes de la herida están afrontado de forma linear.
La correcta síntesis de colágeno y contracción de la herida permite un buen desarrollo de la siguiente fase.
3. Fase de remodelación o maduración: ( 6 -12 meses) (Hardy 1989) ( 12-24 meses según O´Hanlon Nicols 1995): Esta fase depende de un buen equilibrio entre la síntesis y lisis del colágeno. Esta lisis del colágeno es independiente de la tensión tisular de oxígeno necesaria en la fase previa, lo que explicaría el fallo en la cicatrización de pacientes con EPOC o insuficiencia cardiaca.
Las fibras de colágeno se reorientarían siguiendo la línea de las fuerzas de tracción de la herida y del tejido circundante ( Teoría de la inducción Hardy 1989). Otro dato importante es que se puede volver a una fase inicial si tenemos condicionantes que te lleven a ello , como , la infección de herida
La fuerza tensil del abdomen está determinada en primer lugar por su aponeurosis. La cicatrización se ha completado cuando la resistencia a la PIA (presión intraabdominal) y a las fuerzas de tracción ejercidas por los músculos del abdomen se ha recuperado.
Aunque no se sabe con exactitud cuándo se ha recuperado la resistencia normal se sabe que desde el 8º día ( inicio de la fase proliferativa) hasta el 2º mes ( cuando termina la síntesis de colágeno), hay un incremento importante en la resistencia de la herida. A partir de entonces el incremento adquiere un ritmo más lento. ( Douglas 1953). La resistencia de la herida es del 20% a las 2 semanas, del 40% al mes, del 50% a los 2 meses; del 60 % a los 4 meses y del 65 -90% al año.
Conclusiones:
-El rol de los PMN durante la fase inflamatoria no debe subestimarse debido a que los factores que estimulan su actividad lítica ( infección, isquemia por una sutura a tensión, lesion por la diatermia) extienden el área de proteólisis hasta 1 cms del borde de la herida disminuyendo la capacidad de resistencia.
- En la fase proliferativa la síntesis de colágeno depende de la tensión tisular de oxígeno determinado por la presión parcial de oxígeno inspirado y el flujo sanguíneo.
- La fase de remodelación parece ser la principal responsable de la resistencia de la herida y podría durar más de 12 meses.
